Wistar rats là gì? Các công bố khoa học về Wistar rats
Wistar là tên một loài chuột thí nghiệm thông dụng được sử dụng trong nghiên cứu sinh lý và y học. Chuột Wistar là một dòng chuột được nuôi cấy tại Viện Pasteur...
Wistar là tên một loài chuột thí nghiệm thông dụng được sử dụng trong nghiên cứu sinh lý và y học. Chuột Wistar là một dòng chuột được nuôi cấy tại Viện Pasteur ở Pháp và được gọi là chuột Wistar từ năm 1908 từ tên khởi sáng đến Pasteurianer Rattenfamilie Wistar. Chuột Wistar có kích thước vừa, dễ nuôi dưỡng và có một hệ genetichết định tương đối ổn định, đó là lý do tại sao chúng được sử dụng rộng rãi trong nghiên cứu. Chuột Wistar cũng thân thiện, nhạy cảm và dễ đào tạo.
Wistar là một dòng chuột được tạo ra từ quá trình lai giữa chuột đồng ngành và chuột Norway. Được phát triển bởi đại học Pennsylvania vào năm 1908, chuột Wistar được chọn làm dòng chuột thí nghiệm chính do tính ổn định và tính nhạy cảm của chúng.
Chuột Wistar có kích thước trung bình, nặng khoảng 250-400g và có bộ lông màu xám. Chúng có thân hình mạnh mẽ và hoạt động nhiều, tự nhiên chúng cũng là loài đào hang. Chuột Wistar có thể tồn tại và sinh sản trong môi trường đa dạng, điều này làm cho chúng dễ dàng nuôi dưỡng trong phòng thí nghiệm.
Một điểm mạnh của chuột Wistar là giống của chúng được duy trì và duy trì chất lượng cao trong nhiều năm. Chúng có một hệ genetichết định tương đối ổn định và ít có biến thiên genetichết định trong quá trình lai tạo nội bộ. Điều này làm cho chuột Wistar trở thành một lựa chọn lý tưởng cho các nghiên cứu lâm sàng, sinh lý và y học, nơi tính nhất quán và khả năng tái sản xuất là quan trọng.
Chuột Wistar cũng được biết đến với tính thân thiện và dễ đào tạo. Vì tính cách này, chúng dễ dàng bị thuần hóa và sử dụng trong các thí nghiệm có liên quan đến hành vi, học tập và thuốc thử. Điều này cũng giúp chuột Wistar trở thành dòng chuột thí nghiệm phổ biến và quan trọng trên toàn thế giới.
Dòng chuột Wistar ban đầu được phát triển tại Viện Pasteur ở Pháp vào năm 1908. Chuột Wistar ban đầu được tạo ra bằng cách lai giữa chuột Norway (Rattus norvegicus) và chuột đồng ngành (Mus domesticus). Loài chuột Norway được chọn để lai tạo vì kích thước lớn và tính kháng bệnh của chúng, trong khi chuột đồng ngành được chọn vì tầm quan trọng trong nghiên cứu sinh học. Tên "Wistar" được đặt theo tên của bác sĩ Casper Wistar, một nhà bác học nổi tiếng ở Mỹ.
Chuột Wistar được chọn làm dòng chuột chuẩn cho các nghiên cứu sinh lý và y học vì nhiều lý do. Đầu tiên, chúng có tính nhạy cảm đối với điều kiện môi trường thích hợp và dễ dàng nuôi dưỡng trong phòng thí nghiệm. Chúng cũng có một quá trình sinh sản ổn định và tần suất sinh sản cao, điều này giúp duy trì và sản xuất số lượng lớn chuột Wistar cho các nghiên cứu.
Chuột Wistar cũng có một hệ genetichết định tương đối ổn định, đây là một yếu tố quan trọng khi tiến hành nghiên cứu. Điểm người ta quan tâm là khả năng nhất quán của chuột trong cả tính trạng và hoạt độ đồng nhất cho các nghiên cứu thực nghiệm. Sự ít biến đổi về genetichết định giữa các chuột Wistar giúp đảm bảo tính nhất quán trong kết quả của các thử nghiệm.
Vì tính thân thiện và dễ đào tạo, chuột Wistar cũng được sử dụng trong các nghiên cứu về hành vi và học tập. Sự thân thiện và dễ thuần hóa của chúng làm cho việc làm việc với chuột Wistar dễ dàng và thuận tiện.
Chuột Wistar đã trở thành một trong những dòng chuột thí nghiệm phổ biến nhất trên toàn thế giới và được sử dụng rộng rãi trong các lĩnh vực như y học, sinh lý, nhiễm trùng và nghiên cứu thuốc thử. Các chuột Wistar được sử dụng để nghiên cứu về bệnh lý, áp suất máu, di truyền, chế độ ăn uống và phản ứng với môi trường và thuốc.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "wistar rats":
Chúng tôi đã nghiên cứu tác dụng giảm huyết áp của γ-aminobutyric acid (GABA) và một sản phẩm sữa lên men giàu GABA (FMG) thông qua việc uống liều thấp trên chuột tự phát tăng huyết áp (SHR/Izm) và chuột bình thường Wistar-Kyoto (WKY/Izm). FMG là một sản phẩm sữa không béo được lên men bởi vi khuẩn axit lactic, và GABA chứa trong FMG được hình thành từ protein của sữa trong quá trình lên men. Một liều uống đơn GABA hoặc FMG (5 ml/kg; 0,5 mg GABA/kg) đã làm giảm huyết áp của SHR/Izm từ 4 đến 8 giờ sau khi sử dụng, nhưng không tăng huyết áp của chuột WKY/Izm. Hoạt động hạ huyết áp của GABA phụ thuộc vào liều từ 0,05 đến 5,00 mg/kg ở SHR/Izm. Trong quá trình cung cấp chế độ ăn thí nghiệm dài hạn cho SHR/Izm, một sự tăng chậm đáng kể về huyết áp so với nhóm kiểm soát đã được quan sát ở tuần 1 hoặc 2 sau khi bắt đầu cho ăn chế độ GABA hoặc FMG tương ứng (
Vai trò của căng thẳng oxy hóa trong trạng thái động kinh do pilocarpine gây ra đã được điều tra thông qua việc đo mức độ peroxid hóa lipid, hàm lượng nitrite, nồng độ GSH, và hoạt động của enzyme superoxide dismutase và catalase trong vùng hồi hải mã của chuột Wistar. Nhóm kiểm soát được tiêm dưới da dung dịch muối 0.9%. Nhóm thực nghiệm nhận được pilocarpine (400 mg/kg, tiêm dưới da). Cả hai nhóm đều bị giết sau 24 giờ điều trị. Sau khi trạng thái động kinh được gây ra, có sự tăng đáng kể (77% và 51% tương ứng) trong mức độ peroxid hóa lipid và hàm lượng nitrite, nhưng giảm 55% trong nồng độ GSH. Hoạt động của catalase tăng 88%, nhưng hoạt động của superoxide dismutase không thay đổi. Những kết quả này chứng minh sự tổn thương thần kinh trong vùng hồi hải mã do giảm nồng độ GSH và tăng peroxid hóa lipid và hàm lượng nitrite. Hoạt động của GSH và catalase có liên quan đến các cơ chế chịu trách nhiệm loại bỏ các gốc tự do oxy trong quá trình phát triển trạng thái động kinh ở vùng hồi hải mã. Ngược lại, không tìm thấy mối tương quan giữa hoạt động của superoxide dismutase và catalase. Kết quả của chúng tôi đề nghị rằng hoạt động của GSH và catalase đóng vai trò chống oxy hóa trong vùng hồi hải mã trong trạng thái động kinh.
Ferric nitrilotriacetate (Fe-NTA) gây hoại tử ống thận gần, hậu quả của tổn thương liên quan đến các ion sắt và gốc tự do, cuối cùng dẫn đến tỷ lệ cao mắc ung thư biểu mô tuyến thận ở chuột đực và chuột nhắt. Chúng tôi đã nghiên cứu các mức độ biến đổi base DNA điển hình gây ra bởi gốc hydroxyl trong nhiễm sắc thể thận của chuột Wistar đực được xử lý với một hoặc nhiều liệu trình Fe-NTA. Năm base DNA cải biến từ pyrimidine và 5 base cải biến từ purine đã được xác định và định lượng bằng sắc ký khí/phổ khối với theo dõi ion chọn lọc. Các base được cải biến bao gồm 5-hydroxy-5-methylhydantoin, 5-(hydroxymethyl)uracil, 5-hydroxy-cytosine, thymine glycol, 5,6-dihydoxyuraril, 4,6-diamino-5-form-amidopyrimidine, 8-hydroxyadenine, xanthine, 2-hydroxyadenine và 8-hydroxyguanine. Hàm lượng hầu hết các hợp chất này đã tăng đáng kể so với mức đối chứng trong nhiễm sắc thể thận của chuột được xử lý Fe-NTA như đã đo sau 3 và 24 giờ sau điều trị. Mức độ tăng cao của các base cải biên kèm theo với sự hoại tử của ống lượn gần. Tuy nhiên, vào ngày thứ 19, không quan sát thấy sự tích tụ của các base DNA cải biên. Về mặt hình thái, các tế bào karyomegaiic phân tán được thấy trong ống thận gần, nhưng hoại tử hiếm khi được tìm thấy. Một số tổn thương base DNA đã được xác định là gây đột biến, mặc dù một số khác chưa được điều tra. Sự hiện diện của các base DNA cải biên đồng thời với hoại tử và tái sinh của các ống lượn gần thận có thể là một bước quan trọng trong quá trình gây ung thư bởi Fe-NTA. © Wiley-Liss, Inc.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10